به گزارش سایک نیوز و نقل از ScienceDaily، محقق دانشگاه لنکستر (Lancaster University) معتقد است که داروهای افزایندۀ سیگنال‌دهی انسولین ممکن است بر درمان اتیسم موثر واقع شود. این پژوهشگر توانسته چگونگی تاثیر تغییرات ژنتیکی بر سیگنال‌دهی انسولین و سوخت‌وساز گلوکوز در مغز را کشف کند.
قطعات کوچکی از دنا (DNA) ژنوم انسان‌ها پیدا شده است که در برخی افراد تکرار و یا حذف شده اند. این پدیده تحت عنوان تنوع تعداد کپی یا تکرار شناخته می‌شود. (تنوع تعداد کپی یا تکرار، یک زمینه جدید در علم ژنتیک است که به بررسی پدیده‌ای می‌پردازد که در طی آن قسمتی از ژنوم فرد در طول آن تکرار می‌شود و تعداد این تکرار برای اشخاص متفاوت با یکدیگر فرق می‌کند.)
برخی از این تغییرات ژنتیکی، مشکلات عصب‌رشدی و همچنین افزایش خطر گسترش اختلالاتی مانند اتیسم، اسکیزوفرنی و سندرم تورت را منجر می‌شوند.
بعنوان مثال، افراد دارای حذفیاتی در دنای کروموزوم 2p16.3 که در نتیجۀ حذف ژن نوراکسین1 (Neurexin1) رخ می‌دهد، غالباً تجربۀ تاخیر عصب‌رشدی و مشکلات شناختی را رقم می‌زند.
افراد دارای حذف 2p16.3 همچنین حدود 14 الی 20 برابر بیشتر احتمال گسترش اختلالات عصب‌رشدی مانند اتیسم،اسکیزوفرنی و سندرم تورت نسبت به افراد فاقد این حذفیات ژنی را دارا هستند.
امروزه حدود دو الی سه میلیون نفر در سراسر جهان از نتایج این حذف ژنتیکی رنج می‌برند که فعلا هیچ دارودرمانی موثری برای مشکلات شناختی آن‌ها وجود ندارد.
برای نخستین بار در این تحقیق که توسط Royal Society حمایت شده است، دانشمندان تشخیص دادند که حذف ژنی نوراکسین1 سوخت و ساز گلوکوز در غشای پیش‌پیشانی را کاهش می‌دهد. کرتکس پیش‌پیشانی بخش کلیدی مغز است که در کارکردهای شناختی پیشرفته مانند انعطاف شناختی و تمرکز و توجه اثرگذار است. حذف نوراکسین1 همچنین در کاهش سیگنال‌دهی گیرندۀ انسولین در قشر پیش‌پیشانی مغز نیز رویت شد که احتمالا کاهش متابولیسم گلوکز رویت شده در این ناحیه را توجیه می‌کند.
یافتۀ مهم تاثیر حذف نوراکسین1 بر سیگنال‌دهی انسولین و متابولیسم گلوکوز در قشر پیش‌پیشانی پیشنهاد می‌دهد که استفاده از دارو جهت افزایش سیگنال‌دهی انسولین می‌تواند یک راهکار درمانی موثر در این مقوله باشد.
پژوهشگر دانشگاه لنکستر می‌گوید: یک نیاز اساسی برای درک بیشتر زیست‌عصبی اختلالات عصب‌رشدی وجود دارد تا درمان‌های جدید را گسترش دهیم. داروهایی جهت کمک افراد دارای مشکلات اجتماعی و شناختی به شدت و مشخصا مورد نیاز هستند؛ چرا که این اختلالات به طرز ناراحت‌کننده‌ای روی کیفیت زندگی این افراد موثر واقع شده است.
علاوه بر موارد فوق، پژوهشگران نشان دادند که حذف نوراکسین1 می‌تواند منجر به نقص در کارکردهای شناختی افراد شود که البته به قشر پیش‌پیشانی آن‌ها مرتبط است؛ مانند نقس در توانایی انعطاف‌پذیری ذهنی.
همچنین پژوهشگران دریافتند که سوخت‌وساز کاهش‌یافتۀ گلوکوز در کرتکس پیش‌پیشانی که در نتیجۀ حذف نوراکسین ایجاد شده باشد، با بیش‌فعالی در شرایط و موقعیت‌های تازه نیز مرتبط است.
یک بخش دیگر از مغز نیز از حذف نوراکسین1 تاثیر می‌پذیرد که dorsal raphé نام گرفته است. بواسطۀ مشکل مذکور، این قسمت از مغز افزایش فعالیت نشان می‌دهد. این قسمت خاستگاه و منشأ نورون‌های سروتونین است که از مغز بیرون می‌ریزند. با توجه به موارد مذکور، احتمالاً حذف نوراکسین1 منجر به اختلال و نقص سیستم انتقال‌دهندۀ عصبی سروتونین نیز می‌شود.
دکتر نیل داوسون مطرح می‌کند: در ضمن، مشاهدات مربوط به اختلال در سیستم سروتونین نیازمند تحقیقات بیشتر است و پیشنهاد می‌دهد که داروهای متمرکز بر سیستم انتقال‌دهنده‌های عصبی نیز ممکن است سودمند باشند. اکنون ما می‌توانیم توانایی داروهای موثر بر این مکانیسم‌ها را نیز به بوتۀ آزمایش بگذاریم تا تغییرات ترجمۀ ژنتیکی مورد اشاره در این مطالعه را بازسازی نماییم. در نتیجه قادر به گسترش و ارتقای درمان‌های بهتری برای افراد دارای حذف 2p16.3، اتیسم، اسکیزوفرنی و سندرم تورت باشیم.
منبع: ScienceDaily
بیشتر بخوانید:
رابطه مشکلات سلامت دوران نوزادی و احتمال ابتلا به اتیسم و بیش فعالی
