نظریه جدید مطرح می‌کند که عدم تعادل پروتئین‌های خون درگیر در سیستم ایمنی بدن و در شبکه لخته‌های خونی منجر به التهابی می‌شود که روان‌پریشی را رقم می‌زند.
به گزارش سایک نیوز و به نقل از ایسنا، یک بررسی علمی شواهدی را ارائه می‌دهد که اختلال در لخته‌های خون و خط اول سیستم ایمنی بدن می‌تواند از عوامل ایجادکننده روان‌پریشی باشند.
مطالعات اخیر، پروتئین‌های خون را که در سیستم ایمنی ذاتی و شبکه‌های لختگی خون نقش دارند، به‌عنوان عاملان اصلی درگیر در روان‌پریشی شناسایی کرده‌اند. محققان این مطالعات را تجزیه‌وتحلیل کرده و نظریه جدیدی ارائه کردند که بیان می‌کند عدم تعادل هر دوی این سیستم‌ها منجر به التهاب می‌شود و به نوبه خود به ایجاد روان‌پریشی کمک می‌کند.
این تحقیق پیشنهاد می‌کند که تغییر در مکانیسم‌های دفاع ایمنی از جمله لخته شدن خون منجر به افزایش خطر التهاب شده و تصور می‌شود در ایجاد روان‌پریشی نقش دارد.
نظریه جدید، بیشتر فرضیه «دو ضربه» غالب را اصلاح می‌کند، جایی که عوامل ژنتیکی اولیه و یا محیطی رشد سیستم عصبی مرکزی را مختل می‌کند (اولین ضربه) و آسیب‌پذیری فرد را در برابر اختلالات بعدی محیطی جدید افزایش می‌دهد (ضربه دوم).
دکتر ملانی فاکینگ، محقق و مدرس علوم اعصاب روان در بخش روان‌پزشکی کالج سلطنتی جراحان در ایرلند گفت: «شناسایی و درمان به موقع، پیامدهای بالینی اختلالات روان‌پریشی را به‌طور قابل‌توجهی بهبود می‌بخشد. نظریه ما ممکن است گام دیگری برای نشانگرهای زیستی روان‌پریشی ارائه دهد و امکان شناسایی اهداف درمانی را برای درمان زودهنگام و موثرتر فراهم سازد.»
دکتر مایک هوریچ، محقق و مدرس دانشکده داروسازی و علوم دارویی دانشگاه کاردیف ولز انگلستان گفت: «درحالی‌که این ایده که روان‌پریشی از نوعی التهاب و فعال‌سازی سیستم ایمنی ناشی می‌شود، جدید نیست اما اطلاعات ما نشان می‌دهد درک جدید و تغییر تمرکز نسبت به عملکرد ترکیبی سیستم پادتن‌یار ایمنی ذاتی و مسیرهای انعقادی خون به‌سمت پیشرفت بیماری روانی است.»
پروفسور دیوید کوتر، محقق ارشد و استاد روان‌پزشکی مولکولی در بخش روان‌پزشکی کالج سلطنتی جراحان در ایرلند بیان کرد: این نتایج بر اساس تحقیقات اخیر ما ارائه شده است که به‌طور فزاینده‌ای بی‌نظمی در مسیرهای پادتن‌یار و انعقاد خون را در اختلالات روان‌پریشی و قبل از آن نشان می‌دهد.
نتایج این تحقیق در مجله Molecular Psychiatry منتشر شده است.
