یکی از مطالعات جدید نشان میدهد که یکی از پروتئینهای کشف شده در خون، میتواند عامل کلیدیای در کشف علت ابتلا به آلزایمر باشد. هنگامی که فیبرینوژن به درون مغز نشت میکند، باعث فعال شدن سلولهای ایمنی میشود که کار سیناپسهای نورون به نورون را به سختی میاندازند و باعث از دست رفتن حافظه میشوند. این سیناپسها از آن جهت برای نورونها حائز اهمیت هستند که باعث برقراری ارتباط بین آنها میشوند.
«کاترینا آکاسوگلو» استاد اعصاب دانشگاه کالیفرنیا در سن فرانسیسکو و محقق ارشد این تحقیق، در مصاحبهای خبری گفت: «ما دریافتیم که نشت خون در مغز میتواند باعث از بین رفتن ارتباطات عصبی که برای عملکرد حافظه مهم هستند، شود. این کشف میتواند راه ما را برای درک علت کاهش شناختی در بیماری آلزایمر و سایر بیماریهای عصبی و ارائه درمانهایی برای آن باز کند.»
تخریب این سیناپسها با بیماری آلزایمر و سایر بیماریهای مربوط به زوال عقل مرتبط است. در طی آزمایشهایی که بر روی موش انجام شد، محققان توانستند مانع از فعال شدن سلولهای ایمنی مغز توسط فیبرینوژن شوند و لذا موشها توانستند خاطرات خود را حفظ کنند. این کشف گام بزرگی را نسبت به تحقیقات گذشته برداشته؛ چرا که نشان میدهد کدام فعل و انفعالات در مغز باعث بیماری آلزایمر میشود.
«ماریو مریلی» یکی از محققان مرکز تحقیقاتی آزمایشگاه اکاسگولوی موسسات گلادستون و نویسندهی اول این مطالعه، بیان داشت: «بهطور سنتی، ساخت پلاک آمیلوئید در مغز بهعنوان عامل اصلی از دست دادن حافظه و کاهش شناخت در بیماری آلزایمر شناخته میشود. لذا کار ما شناسایی مجرمان جایگزین است که میتوانند مسئول تخریب سیناپسها باشند.»
در تحقیق گذشته، محققان آنتیبادی را تولید کردند که توانایی فیبرینوژن را در فعال کردن سلولهای ایمنی مغز محدود میکند. اکنون آنها میخواهند از یافتههای این مطالعه برای درمان سایر بیماریهای مرتبط با زوال عقل استفاده کنند. این یافتههای هیجانانگیز به شدت درک ما را از مشارکتهای پاتولوژیک عروق و التهاب مغز در پیشرفت بیماری آلزایمر، بالا میبرد. مریلی افزود: «علاوه بر این مکانیزمهایی که توسط مطالعههای ما شناسایی شدهاند، ممکن است به درمان یک سری از بیماریهای دیگر که با نشت خون در بخشهای مغز باعث آسیبهای عصبی میشوند، از جمله مولتیپل اسکلروزیس، آسیب مغزی ناشی از ضربه و انسفالوپاتی مزمن تروماتیک، کمک کنند.»
منبع: مجله علمی ایلیاد