متخصصین علوم اعصاب در دانشکدهی پزشکی دانشگاه تافتس با همکاری محققین دانشگاه ییل، مکانیسم مولکولی جدیدی کشف کردهاند که برای بلوغ عملکردهای مغز ضروری است و شاید بتوان از آن برای بازیابی نرمی مغز در مغز افراد مسن استفاده کرد. بر خلاف تحقیقات گذشته که طی آنها نرمی مغز با استفاده از رویکردهایی که کل مغز را تحت تاثیر قرار میداد، دستکاری میشد، در این مطالعه برای اولین بار یک فعالیت مولکولی خاص توسط ارتباطات نورونی هدف قرار میگیرد تا بدین وسیله عملکرد مغز تنظیم شود. با این کار قابلیت مغز برای بازیابی خود حفظ میشود.
تحقیقات انجام شده بر روی موش میتواند درک ما از بیمارهای انسانی مانند اختلالات اوتیسم و سکتهی مغزی را افزایش دهد. با این کار میتوان به درمان این بیمارها نیز امیدوارتر شد. این مطالعه در مجلهی Cell Reports به چاپ رسیده است. مغز انسان در دوران کودکی بسیار نرم است. همهی پستانداران جوان، دارای یک دورهی بحران هستند که در آن نواحی مختلف مغز میتوانند ارتباطات عصبی را در پاسخ به تحریکهای بیرونی شبیهسازی کنند. اختلال در این توالی توسعهای، منجر به آسیبهای جدی میشود؛ شرایطی مانند اوتیسم میتواند در نتیجهی بروز اختلال در دورهی بحرانی باشد.
«آدما ریبیک» محقق دانشگاه تافتس و نویسندهی اول مقاله، میگوید: «سالهای متمادی است که همه میدانند بلوغ سلولهای عصبی بازدارنده در مغز در واقع کنترلکنندهی نرمی مغز در دورهی بحرانی است. ولی اینکه چگونه این نرمی از بین رفته و مغز به بلوغ میرسد، هنوز قابل درک نیست. ما شواهدی داریم که مجموعهای از مولکولها بهنام «SynCAMs» احتمالاً در این فرآیند دخالت دارند، بنابراین ما تصمیم گرفتیم که این موضوع را بهصورت عمیقتر مورد بررسی قرار دهیم.»
در این مطالعه بر روی قشر بینایی تمرکز شده است. این بخش از مغز مسئول پردازش حس بینایی است و در بسیاری از موجودات، نرمی مغز از این قسمت مورد آزمایش قرار میگیرد. با استفاده از ابزار پیشرفته و روشهای الکتروفیزیولوژی، محققین توانستند فعالیت سلولهای عصبی موشها را در زمانی که بیدار هستند و به محرکهای دیداری واکنش نشان میدهند، اندازهگیری کنند. آنها دریافتند که خارج کردن مولکول SynCAMs از مغز، میتواند نرمی مغز در ناحیهی بینایی را در موشهای پیر و جوان افزایش دهد. مطالعات بیشتر نشان داد که این مولکول ارتباطات نورونی خیلی خاص یا همان سیناپس را کنترل میکند. مشخص شد که SynCAMs برای شکلگیری سیناپس بین تالاموس و نورونهای بازدارنده ضروری است و همینطور به نورونهای بازدارنده برای رسیدن به بلوغ کمک میکند و بهصورت فعالانه دورهی بحرانی نرمی مغز را محدود میکند.
ریبیک نورونهای بازدارنده را به کنترل دوگانهی انجام شده در زمان بروز نرمی مغز ارتباط داد. نرمی مغز در مراحل اولیهی رشد لازم است؛ چرا که عملکردهای نواحی مختلف مغز در این دوره به بلوغ میرسند. بلوغ مغز در مراحل بعدی توسط مولکولهایی مانند SynCAMs محدود میشود.
نویسندهی دوم مقاله «توماس بیدرر» پروفسور علوم اعصاب از دانشگاه تافتس، میگوید: «در مطالعهی ما یک مکانیسم پایهای شناسایی شد که توسط آن نرمی مغز کنترل میشود و بخش هیجانانگیز آن این است که شاید ما بتوانیم نشان دهیم که فرآیندی در مغز انسانهای بالغ، باعث متوقف شدن نرمی مغز میشود. بنابراین قابلیتهای محدود مغز بالغ برای ایجاد تغییر در نتیجهی بالا رفتن سن نیست، بلکه بهطور مستقیم به مکانیسمهای انجام شده توسط مولکولهای SynCAMs مربوط است. این کار به ما اجازه میدهد که این مکانیسم را هدف قرار داده و نرمی مغز را بازیابی کرده و شاید بتوانیم اختلالاتی مانند اوتیسم را درمان کنیم.»
تمرکز بر روی یک مولکول و سیناپس منفرد، برای بازیابی نرمی مغز نیاز به توسعهی درمانهای خاص با اثرات جانبی کم دارد. ریبیک میگوید: «بهعنوان مثال، داروهای ضدافسردگی برای بازیابی نرمی مغز مفید هستند؛ ولی عوارض جانبی فراوانی دارند. البته نرم بودن مغز همیشه مفید نیست. در مطالعهی ما راهی برای افزایش نرمی مغز کشف شد. در این راه، نرمی مغز بهصورت کنترلشده افزایش مییابد. این روش را میتوان در ترکیب با آخرین رویکردهای دستکاری ژنتیک برای کشف راهی جدید جهت مقابله با اختلالات کودکی و آسیبهای مغزی افراد مسن استفاده کرد.»
هنوز لازم است محققین تعیین کنند که آیا این مکانیسم نرمی مغز در انسانها نیز کار میکند و آیا میتواند مکرراً فعال باشد یا خیر؟ همچنان که تفاوتهای عمدهای بین جوندگان و انسانها وجود دارد، ولی مطالعه بر روی گونههای جانوری مختلف نشان می دهد که مکانیسم نرمی در همهی آنها مشابه است. این مطالعه، نتیجهی آخرین فعالیتهای گروه بیدرر در دانشگاه تافتس است. آنها بر روی مکانیسمهای شکلگیری سیناپسها و نرمی قشر مغز در رشد عادی و همچنین توسعهی اختلالات عصبی تمرکز کردهاند.
منبع: مجله علمی ایلیاد