کشف مکانیسم جدیدی برای درمان بیماری “هانتینگتون”

کشف مکانیسم جدیدی برای درمان بیماری “هانتینگتون”

پژوهشگران آمریکایی، با کشف مکانیسم جدیدی موفق شدند نحوه قطع ارتباط نورون‌ها با یکدیگر و مرگ سلول‌های عصب مغزی را توضیح دهند.

به گزارش سایک نیوز و به نقل از ایسنا، یکی از مشخصه‌های بیماری‌های “نورودنژنراتیو”(Neurodegenerative) از جمله بیماری “هانتینگتون”(Huntington)، مرگ تدریجی سلول‌های عصبی مغز است. این سلول‌ها به سرعت از بین نمی‌روند بلکه ابتدا به خاطر کوچک شدن نوریت خود، ارتباط‌شان با یکدیگر قطع می‌شود. نوریت‌ها، بخش‌های انگشت‌مانندی شبیه آکسون‌ها و دندریت‌ها هستند که ارتباط در سرتاسر مغز را بر عهده دارند.

“نورودژنراتیو”، از دست دادن تدریجی ساختار و عملکرد نورون‌ها و در نهایت مرگ نورون‌ها است. بیماری‌هایی مانند آلزایمر و پارکینسون نیز جزو بیماری “نورودژنراتیو” محسوب می‌شوند.

پژوهشگران دانشکده پزشکی “دانشگاه پیتسبرگ”(Pitt) آمریکا، با استفاده از مدل‌های حیوانی و سلول‌های عصبی پرورش یافته در آزمایشگاه، مکانیسم جدیدی موسوم به “نوریتوسیس″(neuritosis) ارائه داده‌اند که شاید بتواند کاهش نورون‌ها را در بیماری هانتینگتون و دیگر بیماری‌های نورودنژنراتیو توضیح دهد و اهداف جدیدی برای درمان ارائه کند.

“رابرت فریدلندر”(Robert Friedlander)، از نویسندگان این پژوهش گفت: نوریتوسیس، فرآیندی است که تاکنون تشخیص داده نشده و نقش مهمی را در رشد معمول مغز، روند پیری و بیماری نورودنژنراتیو بر عهده دارد.

این پژوهش هنگامی آغاز شد که “سرگئی بارانوف”(Sergei Baranov) از دانشمندان این پژوهش، پدیده جدیدی را در سلول‌های عصبی موش‌های پرورش یافته در آزمایشگاه مشاهده کرد.

وی در این باره گفت: عملکرد میتوکندری این موش‌ها، به خوبی پایانه‌های نوریت آنها نبود. هنگامی که پژوهشگران، نورون‌های موجود در نخاع موش‌ها را بررسی کردند، متوجه همین پدیده شدند. پژوهشگران دیگر نیز باید همین پدیده را مشاهده کرده باشند اما ما توانستیم آن را تجسم کنیم و علت بالقوه و نتیجه آن را نشان دهیم.

پژوهشگران دریافتند هنگامی که پروتئین‌های موجود در میتوکندری پایانه نوریت‌ها آسیب می‌بینند، پروتئین‌های جدیدی جایگزین آنها نمی‌شوند. این موضوع موجب کاهش کارآیی عملکرد آنها، فعال شدن آنزیم “کاسپاز″(Caspase) و نهایتا از بین رفتن نوریت‌ها می‌شود.

فریدلندر و گروهش، این فرآیند را نوریتوسیس نامیدند. در این فرآیند، “خزان یاخته‌ای” یا “آپوپتوز″(apoptosis) رخ می‌دهد که همان فرآیند مرگ سلول و فعال شدن آنزیم کاسپاز را در پی دارد. فریدلندر افزود: ما چگونگی عملکرد این فرآیند را کشف کردیم. ترمیم و جایگزینی نورون‌ها بسیار دشوار است و موج آسیب‌پذیری پایانه نوریت حتی در مقابل یک فشار کوچک می‌شود.

تلاش بعدی پژوهشگران این بود که نقش مهم نوریت‌ها را در بیماری نورودنژنراتیو درک کنند. پژوهش‌های پیشین صورت گرفته در آزمایشگاه فریدلندر نشان می‌دهد که جهش در پروتئین هانتینگتون که به بیماری هانتینگتون مرتبط است، می‌تواند به از بین رفتن نوریت‌ها منجر شود.

گروه فریدلندر برای آزمایش خود، از موش‌های اصلاح شده ژنتیکی استفاده کردند که حامل نوع انسانی پروتئین جهش‌یافته هانتینگتون بود. موش‌ها نشانه‌های این بیماری از جمله مرگ سریع نورون‌ها را در خود داشتند. همچنین، تعداد میتوکندری در پایانه نوریت‌ها کمتر بود و نورون‌های باقیمانده نسبت به نورون‌های معمول، سازگاری کمتری داشتند.

فریدلندر ادامه داد: به نظر می‌رسد که نوریت‌ها معمولا در سلول‌های عصبی وجود دارند و منجر به مرگ نمی‌شوند اما در بیماری نورودنژنراتیو، فشار بیشتری به پایانه‌های آسیب‌پذیر نوریت وارد می‌شود و به مرگ سلول‌ها می‌انجامد. پیدا کردن راهی برای سالم نگه داشتن میتوکندری در پایانه عصب، در درمان بیماری‌های نورودنژنراتیو، کارآمد خواهد بود.

این پژوهش، در مجله “Proceedings of the National Academy of Sciences” به چاپ رسید.

پاسخ دهید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *